压力引起的睡眠可以帮助老鼠克服死后焦虑

概括： 该研究揭示了压力如何诱导小鼠睡眠，以及这种压力诱导的睡眠如何帮助减少第二天的焦虑。

资源： 伦敦帝国大学

根据新的研究，压力会增强小鼠的一种睡眠，从而减少焦虑，该研究还确定了相关机制。

由于哺乳动物的睡眠是相似的，因此人类大脑中可能会触发相同的机制。 揭示该机制可能会导致合成方法来增强其效果，有助于治疗持续性压力障碍，如创伤后应激障碍。

我们经常想到让我们在晚上保持清醒的压力，但某些类型的压力似乎会诱发睡眠。 现在，由伦敦帝国理工学院和中国机构的研究人员领导的一项研究揭示了这种情况是如何在老鼠的大脑中发生的。

除了发现如何诱导睡眠外，他们还报告说，老鼠所经历的睡眠似乎可以降低第二天的焦虑水平。 结果今天发表在期刊上 科学.

我们和所有哺乳动物都会经历两种主要的睡眠类型：快速眼动（快速眼动，我们倾向于做梦）和非快速眼动睡眠（非快速眼动睡眠；更深、无梦的睡眠）。 患有 PTSD 的人经历的 REM 睡眠较少，这有助于提出 REM 睡眠有助于我们处理困难情绪和压力的理论。

来自帝国理工学院生命科学系的首席研究员 Bill Wisden 教授说：“我们的研究结果增加了 REM 睡眠有助于我们应对压力的观点。然而，只有在以前我们才知道减少 REM 睡眠的方法，例如一些药物可以抑制它。

“现在，我们的研究揭示了一种刺激 REM 睡眠的机制，为针对正确神经元的药物或其他干预措施铺平了道路，并增强了睡眠的减压能力。”

研究人员在老鼠身上诱发了一种称为“社会失败”的心理社会压力，这种压力被用作对抗人类欺凌的一种平衡。 这些老鼠暴露在特别具有攻击性的老鼠（没有身体伤害）下，之后研究人员注意到它们血液中的“逃跑或战斗”激素激增，表明压力很大。

然后当老鼠睡觉时，研究人员跟踪神经元（脑细胞）的活动。 这揭示了一组特定的神经元，它们检测到压力荷尔蒙水平并对其做出反应，并在 NREM 和 REM 中引发睡眠增加。

这些神经元的活动以及 NREM 和 REM 睡眠的水平在大约五个小时的睡眠中保持升高，在此期间它们还向其他调节压力荷尔蒙的神经元发送信号，阻止它们释放更多。

因此，新发现的神经元不仅能检测到由此产生的压力和睡眠，还能降低压力荷尔蒙。

一旦老鼠醒来，研究人员就会测试它们的焦虑反应，看看睡眠如何影响它们的压力行为。 他们通过测量老鼠在光线下的时间来做到这一点，而不是寻找黑暗，因为它们在焦虑时往往会做更多的事情。

他们的反应与睡眠不足（被物体刺激）或新发现的神经元受损的压力小鼠进行了比较，这意味着他们没有像正常小鼠那样获得恢复性睡眠。

由于压力而没有睡觉的老鼠在黑暗中花费的时间明显更多，这表明它们更加焦虑，并且它们的压力荷尔蒙水平仍然升高。

发现了这种新机制后，该团队现在希望找到选择性地靶向负责神经元的方法，以通过睡眠来增强它们的积极作用。

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该团队由威康信托基金和英国痴呆症研究所资助。 痴呆症的诊断会导致严重的心理压力，研究小组希望，如果他们的研究能够找到一种增强睡眠影响的方法，这也将有助于人们应对新的诊断。 痴呆症患者也有更多的情绪困扰，促进快速眼动睡眠也可能有助于减轻这种困扰。

关于这个睡眠和心理学研究新闻

作者： 海莉催款
资源： 伦敦帝国大学
接触： 海莉邓宁 – 伦敦帝国理工学院
图片： 照片来自伦敦帝国理工学院

原搜索： 访问关闭。
“特定的中脑回路检测压力并诱导恢复性睡眠由比尔威斯登等人撰写。 科学

概括

特定的中脑回路检测压力并诱导恢复性睡眠

在小鼠中，社会挫败压力 (SDS) 是一种心理社会压力的伦理模型，会诱导睡眠。 这样的睡眠可以增强恢复力，但尚不清楚压力如何增强睡眠。

活动依赖性标记揭示了腰骶区的 γ-氨基丁酸 (GABA)-生长抑素 (VTA) 子集的一个子集。^{法加特成立}) 细胞通过下丘脑外侧感知压力、驱动非快速眼动 (NREM) 和快速眼动睡眠，并且还抑制心室下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) 的释放。

瞬态压力增强 VTA 活动^{法加特成立} 细胞数小时，使它们能够持续发挥睡眠的作用。 销毁 VTA^Vgat-Sst 细胞消除了SDS诱导的睡眠； 没有它，焦虑和皮质酮浓度在压力后不断增加。 因此，某种回路允许动物通过睡眠恢复精神和身体功能，可能为治疗焦虑症提供准确的途径。