研究人员发现了一条内皮细胞驱动身体新陈代谢的新途径。
据研究人员称，血管细胞是棕色脂肪和能量代谢的主要调节剂。
胰岛素抵抗是糖尿病的一个重要危险因素，当身体的细胞对胰岛素没有反应并且无法在血液中使用葡萄糖（糖）时，就会出现胰岛素抵抗。 这种情况与心血管疾病和动脉粥样硬化的风险增加有关，动脉粥样硬化是血管中脂肪的堆积，会限制血液流向身体组织。 然而，胰岛素与血管壁细胞相互作用的确切机制尚不清楚。
Joslin 糖尿病中心的科学家在发表于 血液循环研究. 由 Joslin 首席科学官兼研究主任 George King 博士领导的团队发现了一种全新的方式，在这种方式中，人体的新陈代谢由血管内皮细胞控制。 这些发现挑战了科学的正统观念，表明与以前认为的相反，血管功能障碍可能是导致糖尿病的不良代谢变化的根本原因。
“在患有糖尿病和胰岛素抵抗的人中，人们一直认为白色脂肪和炎症会导致血管功能障碍，导致这些患者患心脏病、眼病和肾病，”King 说。 小托马斯·J·贝特森糖尿病领域的医学教授 哈佛医学院. “但我们发现血管生成在这里可以产生显着的控制作用，这在以前是未知的。”
糖尿病与身体对棕色脂肪（也称为棕色脂肪组织）的储存减少以及血管问题有关。 与白色脂肪不同，棕色脂肪燃烧能量，调节体重和新陈代谢，保持体温。 在使用糖尿病小鼠模型进行的一系列测试中，King 及其同事发现，仅在血管中具有高胰岛素敏感性的小鼠体重低于对照动物，即使是高脂肪饮食也是如此。 发现对胰岛素敏感的小鼠比对照动物具有更多的棕色脂肪，并且血管损伤减少。
研究小组的进一步调查显示，胰岛素会向血管中的内皮细胞发出信号以产生一氧化氮，这反过来又会触发棕色脂肪细胞的产生。 在胰岛素抵抗的情况下，内皮细胞产生的一氧化氮减少——已知这种减少会增加心血管风险——导致棕色脂肪的产生减少。 因为棕色脂肪在调节体重和新陈代谢方面起着至关重要的作用，所以较小的棕色脂肪储存可能是糖尿病的危险因素，而不是糖尿病的症状。
“我们在这里发现的是，排列在血管中的内皮细胞可以对棕色脂肪的形成量产生显着的控制作用，”King 说。 “一氧化氮来自内皮细胞来调节它们产生的棕色脂肪的数量，这一发现非常令人兴奋，因为过去我们认为糖尿病会导致心血管问题，但这种关系似乎在这种情况下被逆转了。”
研究结果为使用棕色脂肪以及控制它的激素和炎症蛋白组作为生物标志物或医生可以测试的动脉粥样硬化或心血管疾病的标志物铺平了道路。 未来，随着未来的临床和动物研究，这一新信息可能为一种全新的体重控制方法打开大门，即通过改善内皮一氧化氮的产生来增加棕色脂肪组织。
“一切都是相互联系的，”金说。 我们认为，血管和内皮细胞不仅在调节棕色脂肪方面发挥着重要作用，而且在调节全身代谢方面也发挥着重要作用。 因此，这些内皮细胞是体重调节和糖尿病发展的主要因素，正如其他实验室所表明的那样，血管似乎也是大脑功能的主要调节剂。 内皮细胞水平的干扰会对许多疾病产生重大影响。”
参考文献：“棕色脂肪祖细胞诱导的内皮细胞减少动脉粥样硬化”，作者：Kyungmin Park、Qian Lee、Matthew D. Claremont、Hyunseok Park、Ae Hsin Woo、Mark Gregory Yu、Hetal Shah、Yu-Hua Tseng 和 George L. King，2022 年 6 月 1 日在此处提供。 血液循环研究.
DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.319582
该研究由美国国立卫生研究院和 NIDDK 糖尿病研究中心资助。 该报告的作者没有作出任何披露。
[Editor’s note: Previously the article said “nitrous” oxide when it should have been “nitric” oxide. Nitric oxide is NO, while nitrous oxide is N2O.]
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