科学家们在我们的 DNA 中发现了一个缺陷,这可能有助于将我们祖先的思想与尼安德特人和其他已灭绝亲属的思想区分开来。
根据一份新报告,这种起源于过去数十万年的突变刺激了我们用于进行更复杂思维形式的大脑部分中更多神经元的发育。 学习 周四发表在《科学》杂志上。
德国德累斯顿马克斯普朗克分子细胞生物学和遗传学研究所的神经科学家、该研究的作者之一韦兰赫特纳说:“我们发现了一个绝对有助于使我们成为人类的基因。”
人脑允许我们做其他生物做不到的事情,例如使用完美的语言和为未来制定复杂的计划。 几十年来,科学家们一直在将我们大脑的解剖结构与其他哺乳动物的解剖结构进行比较,以了解这些复杂的功能是如何进化的。
人类大脑最明显的特征是它的大小——是我们最亲近的近亲黑猩猩的四倍。
我们的大脑也有明显的解剖特征。 我们眼睛后面的皮层区域,被称为额叶,对于我们一些最复杂的想法至关重要。 根据 2018年学习,人类额叶比黑猩猩的同一区域包含更多的神经元。
但是将人类与现存的猿类进行比较有一个严重的缺陷:我们最近的共同祖先与黑猩猩生活在近 700 万年前。 为了填补从那以后发生的事情,科学家们不得不求助于我们最近的祖先的化石,即人类。
在检查了古人类的头骨后,古人类学家发现我们祖先的大脑 显着增加 大约在两百万年前开始的大小。 大约在 60 万年前,它们达到了活人的大小。 尼安德特人是我们最接近的已灭绝人类亲属之一,其大脑与我们的大脑一样大。
但是尼安德特人的大脑被拉长了,而人类有 更球形. 科学家无法确定这些差异的原因。 一种可能性是我们祖先大脑的不同区域的大小发生了变化。
近年来,神经科学家开始利用新的信息来源研究古代大脑:保存在古人类化石中的 DNA 片段。 遗传学家重建了整个基因组 尼安德特人 除了他们的东部表亲, 杰尼索瓦人.
科学家们一直关注我们的基因组与尼安德特人和丹尼索瓦人基因组之间潜在的关键差异。 人类 DNA 包含大约 19,000 个基因。 这些基因编码的蛋白质大多与尼安德特人和丹尼索瓦人中发现的蛋白质相匹配。 但研究人员发现了 96 种人类特异性突变,这些突变改变了蛋白质的结构。
2017 年,Huttner 博士实验室的研究员 Anneline Pinson 正在查看这份突变列表,并注意到一个突变改变了一个名为 TKTL1 的基因。 科学家们已经知道 TKTL1 在发育中的人类皮层中变得活跃,特别是在额叶中。
“我们知道额叶对认知功能很重要,”本森博士说。 “所以这是一个很好的暗示,他可能是一个有趣的候选人。”
Benson 博士及其同事在小鼠和啮齿动物中使用 TKTL1 进行了初步实验。 在将人类版本的基因注入发育中动物的大脑后,他们发现它会导致小鼠和啮齿动物产生更多的神经元。
接下来,研究人员使用在德累斯顿医院流产的女性同意后获得的部分胎儿脑组织,对人体细胞进行了实验。 使用 Benson 博士 分子剪刀 从组织样本中的细胞中截断 TKTL1 基因。 没有它,人类脑组织会产生更少的所谓祖细胞,从而产生神经元。
在他们最后的实验中,研究人员着手创建一个文件 像尼安德特人大脑一样的缩影. 他们从人类胚胎干细胞开始,并修改了 TKTL1 基因,使其不会发生人类突变。 相反,它携带了在我们的亲属中发现的突变,包括尼安德特人、黑猩猩和其他哺乳动物。
然后他们将干细胞放入化学浴中,促使其变成大量发育中的脑组织,称为脑类器官。 它产生了原始的脑细胞,然后产生了一个由神经元层组成的微型大脑皮层。
与人类版本的 TKTL1 相比,类似尼安德特人的大脑类器官产生的神经元更少。 这表明当 TKTL1 基因发生突变时,我们的祖先可以在额叶中产生额外的神经元。 虽然这种变化并没有增加我们大脑的整体大小,但它可能已经重新组织了它的布线。
“这真的是一次力量之旅,”比利时列日大学的神经科学家 Laurent Nguyen 说,他没有参与这项研究。 “值得注意的是,如此小的变化对神经元的产生产生了重大影响。”
这一新发现并不意味着 TKTL1 本身就提供了使我们成为人类的秘密。 其他研究人员也在查看 96 种蛋白质修饰突变的列表并进行他们自己的实验。
Huttner 博士实验室的其他成员报告说 在七月 另外两个突变改变了发育中的脑细胞分裂的速度。 去年,加利福尼亚大学圣地亚哥分校的一组研究人员发现,另一种突变似乎改变了人类神经元相互连接的数量。
其他突变也可能对我们的大脑很重要。 例如,随着皮层的发育,单个神经元需要迁移以找到合适的生态位。 Nguyen 博士指出,人类特有的 96 种突变中的一些是可能参与细胞迁移的改变基因。 他推测我们的突变可能使我们的神经元与尼安德特人大脑中的神经元不同。
“我不认为这是故事的结局,”他说。 “我认为需要做更多的工作来了解是什么让我们在大脑发育方面成为人类。”
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