神经节细胞是在小鼠体内产生的，目的是修复患病的眼睛

概括： 研究人员在小鼠眼中诱导了模仿神经节细胞的非神经元细胞，有效降低了一些眼部疾病的影响。 他们希望随后在人类身上复制他们的技术，以帮助恢复因眼病而丧失的视力。

资源： 华盛顿大学

虽然鱼类、爬行动物，甚至一些鸟类可以再生受损的大脑、眼睛和脊髓细胞，但哺乳动物不能。 首次刺激非神经元细胞模仿小鼠眼中的特定神经节细胞。

希望这一进展有朝一日可以为治疗各种神经退行性疾病（包括青光眼、黄斑变性和帕金森病）开辟一条新途径。

由华盛顿大学医学院生物结构教授 Tom Reh 领导的华盛顿大学医学团队此前表明，神经元可以从大鼠视网膜组织中的神经胶质细胞中诱导出来。 他们现在改进了生产特定细胞的过程。

“我们只能制造一种类型的神经元——双极神经元，”Rih 说。 正如我们当时所说，“我们可以制造一种不会因疾病而丧失的神经元。” “

“所以虽然它非常惊人，但它也没有临床相关性。从那时起，我们一直在尝试看看我们是否可以在哺乳动物中更多地修补这个过程，看看我们是否可以扩展神经元类型的所有内容那可以再生。”

描述结果的论文发表于 11 月 23 日 科学进步. Reh 实验室的博士后研究员 Levi Todd 和研究生 Wesley Jenkins 是该论文的主要作者。

在过去的三年中，研究人员研究了脊椎动物（例如斑马鱼）中具有再生能力的称为转录因子的蛋白质。 转录因子是与 DNA 结合并调节基因活性的蛋白质。 这反过来又控制了决定细胞结构和功能的蛋白质的产生。

该团队之前学习了如何使用转录因子将神经胶质细胞恢复到更原始的状态，即祖细胞。 然后进一步的处理可以将祖细胞推向其他方向。

在这种情况下，他们试图再生视网膜神经节细胞——他因青光眼而失去的那种。

这种方法“可能具有非常广泛的适用性，因为其原理是通过将神经胶质细胞转变为类祖细胞来让球滚动，但现在不要让该细胞为所欲为，”Reh 说。 “你控制它并将它引导到特定的发育路径。我认为它普遍适用于大脑修复和脊柱修复的其他领域。”

托德说，研究人员正在为转录因子制定一个“指南”。

他说，“通常当你患有像帕金森病这样的疾病时，多巴胺神经元就会死亡。” “如果你患有青光眼，神经节细胞就会死亡。我们想知道如何将神经胶质细胞转化为这种特定类型的神经元。”

该团队计划研究相同的过程是否适用于人类和猴子的眼组织。 Rih 说工作正在进行中，其他团队也在进行类似的研究。

“我希望三年后我们可以证明它对猴子和人类有效，”Rih 说。

“我认为我们在这个领域的这种方法中处于领先地位，现在其他人也在进来。如果我们不是第一个发现视锥细胞的神奇组合或某种特定物质的神奇组合，我也不会感到惊讶。神经节细胞的亚型。但我认为我们已经模拟了如何解决这个问题以及您现在可以如何改进和改进它。”“。

计算生物学家 Connor Finkbeiner、博士后研究员 Marcus J. Huber、本科研究员 Phoebe C. Donaldson、博士后研究员 Marina Pavlo、Juliette Vollschlegel 和 Norian Ingram，以及生理学和生物物理学教授 Fred Rickey 参与了这项研究。

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关于视觉神经科学新闻中的这项研究

作者： 新闻办公室
资源： 华盛顿大学
接触： 新闻办公室 – 华盛顿大学
图片： 图片归功于 Levi Todd

原始搜索： 开放访问。
“使用发育转录因子重新编程 Müller 胶质细胞以在成年小鼠视网膜中再生神经节样细胞。列维托德等人。 科学进步

概括

使用发育转录因子重新编程 Müller 胶质细胞以在成年小鼠视网膜中再生神经节样细胞。

许多神经退行性疾病会导致某些类型的神经细胞退化。 例如，青光眼会导致视网膜神经节细胞死亡，而其他神经细胞则完好无损。 神经元不会在成年哺乳动物的中枢神经系统中再生。

然而，在非哺乳动物脊椎动物中，神经胶质细胞会自发地重新编程为神经元祖细胞，并在受伤后取代神经元。

我们最近制定了通过在 Müller 神经胶质细胞中过度表达增殖因子 Ascl1 来刺激成年大鼠视网膜中功能神经元再生的策略。

在这里，我们测试了额外的转录因子 (TF) 将再生定向到特定类型的视网膜神经元的能力。 我们对小鼠进行工程改造，使其在 Müller 神经胶质细胞中表达不同的转录因子组合，包括 Ascl1、Pou4f2、Islet1 和 Atoh1。

使用免疫组织化学、单细胞 RNA 测序、转座酶可及染色质序列的单细胞测定和电生理学，我们发现视网膜神经节样细胞可以在体内受损的成年小鼠视网膜中再生，并有针对性地过度表达神经节细胞. 发育性视网膜转录因子。