科学家破解衰老之谜：基因长度是决定因素

科学家们相信他们已经发现了衰老的秘密。

对人、啮齿类动物和鱼类进行的大型遗传分析发现，它们的 DNA 长度与生物年龄直接相关。

较短的基因与较短的寿命相关，而较长的基因与更好的健康和长寿相关。

科学家们相信，如果他们能够劫持这种机制，就可以为大量延缓甚至逆转衰老的年轻药物铺平道路。

伊利诺伊州西北大学这项研究的主要作者 Thomas Stoeger 博士说：“我发现非常了不起的是，一个单一的、相对简短的原则似乎可以解释动物身上发生的几乎所有基因活动的变化。 年龄。’

基因的长度取决于它所含核苷酸的数量。 每条核苷酸链被翻译成氨基酸，构成蛋白质。

所以一个很长的基因产生一个大的蛋白质，而一个短的基因产生一个小的蛋白质。 细胞需要平衡数量的小蛋白质和大蛋白质来维持体内平衡，当这种平衡失控时就会出现问题。

在这项研究中，研究人员查看了来自几个大型数据集的遗传数据，其中包括组织基因表达项目，这是一个由美国国立卫生研究院资助的组织库，该库将人类捐献者的样本存档用于研究目的。

研究小组首先分析了不同年龄的小鼠、大鼠和鳉鱼的组织样本。

在所有动物中，研究人员观察到样本中数千个不同基因的细微变化。

这意味着不仅仅是一小部分导致衰老的基因。 相反，老化的特点是系统层面的变化。

这种观点不同于研究单基因影响的主流生物学方法。

自 20 世纪初现代遗传学问世以来，许多研究人员期望能够将许多复杂的生物现象归因于单个基因。

虽然血友病等一些疾病是由单基因突变引起的，但研究单基因的狭隘方法尚未解释神经退行性疾病和衰老中发生的许多变化。

在完成对动物的研究后，研究人员将注意力转向了人类。 他们研究了 30 岁至 49 岁、50 岁至 69 岁以及 70 岁及以上人群基因的变化。

到人类步入中年时，根据基因长度的基因活性已经发生了可测量的变化。

“有些事情似乎确实发生在生命早期，但随着年龄的增长变得更加明显，”Stoeger 博士说。

看来我们的细胞在很小的时候就能够应对可能导致遗传活动失衡的疾病。 然后，突然之间，我们的细胞无法再处理它。

“对人类的发现非常有力，因为我们拥有比其他动物更多的人类样本，”该研究的资深作者、西北大学的路易斯·阿马拉尔 (Luis Amaral) 说。

这也很有趣，因为我们研究的所有老鼠在基因上都是相同的，性别相同，在相同的实验室条件下饲养，但人类都是不同的。

他们都死于不同的原因和不同的年龄。 我们分别分析了男性和女性的样本，发现了相同的模式。

但科学家们发现，随着细胞老化，细胞内的基因会转向较短的基因，从而破坏平衡。

这在基因很长的人身上会被抵消，因为他们的细胞中有更长的可用蛋白质。

“基因活动的变化非常非常小，”Stoeger 博士说，“这些微小的变化涉及数千个基因。

我们发现这种变化在不同组织和不同动物中是一致的。

科学家们希望这项发表在《自然衰老》杂志上的研究能够促进延缓或逆转衰老的治疗方法的发展。

目前，这些药物针对的是症状而不是变老的原因，西北大学的专家说这类似于使用止痛药来退烧。

Amaral 博士说：“发烧的原因有很多。可能是由于需要抗生素才能治愈的感染，也可能是由需要手术的阑尾炎引起的。

这里也一样。 问题是遗传活动的不平衡。 如果你能帮助纠正这种不平衡，你就能解决最终的后果。