2型糖尿病的主要原因已得到证实：为分解糖而产生的化学物质会加重病情

几十年来，科学家们一直对高血糖如何导致 2 型糖尿病感到困惑。

但牛津大学的研究人员可能最终会找到答案。

测试表明，直接导致胰腺无法制造胰岛素的并不是高血糖水平。

相反，他们发现葡萄糖代谢物——糖分解时释放的化学物质——而不是葡萄糖本身。

他们说，这一发现可能会导致糖尿病患者接受新的治疗，以减缓葡萄糖的代谢，防止病情恶化。

2 型糖尿病影响英国近 200 万人和美国 3700 万人。 当血糖水平过高时会发生这种情况，如果不加以控制，可能会导致包括失明、肾衰竭和神经损伤在内的并发症。

目前鼓励患者吃得好，运动以保持健康的体重，以减缓其进展。

如果单靠饮食和运动无效，通常会开出 Glucophage 等药物来改善胰岛素功能。

然而，最新的研究可能会导致新的药物能够从一开始就阻止这种疾病发展到这一点。

牛津大学的研究人员发现了葡萄糖代谢物——糖分解时释放的化学物质——而不是葡萄糖本身导致 2 型糖尿病的发展。

共同作者、生理学家弗朗西斯·阿什克罗夫特教授说：“这可能是一种防止糖尿病中β细胞衰退的有用方法。

由于葡萄糖代谢自然会刺激胰岛素分泌，因此先前假设增加的葡萄糖代谢会增强 T2D 中的胰岛素分泌。 [type 2 diabetes] 葡萄糖激酶激活剂已经过测试，结果喜忧参半。

她补充说：“我们的数据表明葡萄糖激酶激活剂可能会产生负面影响，并且在某种程度上相反，葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗 T2D 的更好策略。

当然，将 T2D 中的葡萄糖流量减少到非糖尿病受试者中的葡萄糖流量是很重要的——仅此而已。

但是，我们还有很长的路要走，才能知道这种方法是否可用于治疗 T2D 中的 β 细胞退化。

“与此同时，如果您患有 2 型糖尿病，我们研究的主要信息是保持良好的血糖控制非常重要。”

该研究发表在期刊上 自然通讯，调查了低血糖症-高血糖-在糖尿病大鼠中的影响。

他们测量了当给低血糖和慢性低血糖的小鼠糖分时小鼠释放的胰岛素量。

给小鼠服用阻断葡萄糖激酶（一种有助于分解血液中葡萄糖的酶）的药物两天，以观察葡萄糖是葡萄糖还是葡萄糖分解导致低血糖患者的胰岛素水平自然下降。

结果表明，该药物对低血糖小鼠影响不大，但在很大程度上阻止了慢性高血糖引起的GSIS和胰岛素含量的显着降低。

研究小组表示，低血糖患者的低胰岛素水平是由葡萄糖分解引起的，而不是糖本身。

当人们吃碳水化合物时，食物会分解成血糖。 这告诉胰腺释放胰岛素，使葡萄糖进入身体细胞。

但随着时间的推移，高血糖水平会导致胰岛素抵抗。

由于胰岛素不能有效分解糖分，它会导致身体产生越来越多的糖分。

最终，这会损害胰腺，导致系统失控，导致血糖水平持续升高。