与其他版本的 SARS-CoV-2 相比，SARS-CoV-2 的 omicron 变体在浸润肺部和从细胞传播到细胞方面的效率可能较低。 新冠病毒对实验室培养皿中人体细胞的早期研究表明。
这可能有助于解释为什么来自南非和英国等国家的一些早期数据表明该菌株导致的疾病不太严重。 但是虽然omicron可能不会入侵 肺 周二（12 月 21 日）在预印本数据库中发表的这项新研究 生物Rxiv, 确保变量避免大多数 . 文件 抗体 由完全接种疫苗的个人制造。
与其他研究类似，该团队展示了辉瑞的“助推器”剂量 血清 它显着提高了接种疫苗的人的中和抗体的能力，“尽管我们仍然预计免疫力会随着时间的推移而下降，”资深作者、剑桥免疫学和传染病治疗研究所临床微生物学教授拉文德拉古普塔说。 他在一份声明中说.
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该研究尚未经过审查或发表在科学期刊上，但结果表明“omicron 突变存在 病毒 双刃剑：躲避能力变强了 免疫系统，但它可能已经失去了一些导致严重疾病的能力，“古普塔说。然而，科学家们仍然需要确认实验室培养皿中的这些实验结果与人类患者发生的情况相符，而且 omicron 突变实际上会影响感染的严重程度;
来自南非、英国和其他国家/地区的数据表明，平均而言，omicron 感染可能不那么严重，但自然感染和免疫接种的免疫基线水平使得解释这些发现变得困难， NPR . 报道.
Omicron 包含 30 多个突变 基因 这是其尖峰蛋白的代码，即病毒附着在细胞上以刺激感染的部分， Live Science 之前报道过. 其中，有 10 个编码“受体结合域”（RBD）的部分，或粘附在细胞上的带刺蛋白质的特定部分。
为了探索这些突然的突变如何改变病毒与细胞相互作用的方式，研究人员设计了合成病毒，称为假病毒，携带 omicron 刺突蛋白。 为了进行比较，他们还创建了带有 delta 刺突蛋白的假病毒，以及一些带有武汉 1 蛋白或原始 SARS-CoV-2 病毒的假病毒。
该团队想了解所谓的多碱基切割位点 (PBCS) 中的三个 omicron 特异性突变如何影响病毒进入细胞的能力。 在刺突蛋白阻断细胞后，PBCS 进行切割或分裂，让病毒的遗传物质进入宿主细胞； 根据研究人员先前于 6 月 8 日发表在该杂志上的一项研究，Alpha 和 delta 变体携带 PBCS 突变，可帮助它们更容易地进入细胞。 细胞报告.
Omicron 在其 PBCS 基因中携带类似的突变，因此该团队推测它可能像 alpha 和 delta 一样容易滑入细胞。 他们通过使用他们的假病毒感染实验室培养皿中的人类肺细胞以及肺细胞器（模仿全尺寸肺的特征的三维细胞簇）来测试这一理论。 他们发现，尽管存在令人不安的 PBCS 突变，但 omicron 进入肺细胞和类器官的效率不如 delta，而是更类似于武汉 1 号。
Delta 在第二个实验中的表现也优于 Omicron。 δ 假单胞菌病毒进入细胞后会引起细胞融合，这是一种将相邻细胞粘在一起并允许病毒在它们之间快速传播的现象。 研究人员在他们的报告中指出，在急性 COVID-19 背景下，经常会看到肺部广泛的细胞 – 细胞融合。 然而，在他们的实验中，Omicron 启动细胞融合的效率低于 delta，这似乎阻碍了病毒在肺细胞中复制的能力。
（一个 单独研究，同样未经同行评审，发现 omicron 在上呼吸道细胞中的复制效率高于 delta，但在肺细胞中的复制效率甚至低于 SARS-CoV-2 的亲本株。）
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古普塔在声明中说：“我们预计病毒对我们细胞的感染越有效，疾病就越严重。” “omicron 不太擅长进入肺细胞，而且它在体外导致合并细胞较少，感染水平较低，这一事实表明这种新变异可能导致不太严重的肺相关疾病。”
未来的研究将需要确认这些体外实验转化为 人体. 同时，该团队的抗体试验证实，为了最大限度地保护对变异的保护，古普塔说人们应该尽快接受加强剂量。
“仅接种两剂疫苗的人——或者更糟的是，根本没有接种——仍有感染 COVID-19 的风险，有些人会患上重病，”他说。 “我们每天看到的新病例数量之多，使每个人都需要尽快获得助推器。”
最初发表在 Live Science 上。
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