自从首次描述 omicron 以来,研究人员一直关注 SARS-CoV-2 病毒的类型。 通过查看它携带的突变列表,科学家们可以确定一个可能使该变体更具传染性的数字。 其他突变更令人担忧,因为它们可能会干扰免疫系统识别病毒的能力,使其对那些接种过疫苗或曾感染过病毒的人构成风险。
这些隐藏的恐惧的根本原因是显而易见的:科学家们可以简单地观察冠状病毒刺突蛋白中的氨基酸序列,看看免疫系统对它的反应如何。
这些知识基于多年对免疫系统如何工作的研究,以及有关其与 SARS-CoV-2 相互作用的大量具体信息。 以下是对这些相互作用的描述,以及它们对病毒进化以及当前和未来变体的影响。
TS和BS
要了解免疫系统的功能,最容易将其反应分为几类。 首先是先天免疫反应,它倾向于识别病原体的一般特征,而不是单个细菌或病毒的特定特征。 先天反应不受疫苗接种或先前接触病毒的调节,因此与讨论变体无关。
我们感兴趣的是适应性免疫反应,它识别病原体的某些特征并产生记忆,如果再次看到相同的病原体,就会产生快速而强大的反应。 这是我们用疫苗刺激的适应性免疫反应。
自适应响应也可以分为几类。 关于相关的免疫反应,我们最感兴趣的是由产生抗体的 B 细胞介导的那些。 适应性免疫的另一个主要部分是 T 细胞,它使用完全不同的机制来识别病原体。 我们对 T 细胞对 SARS-CoV-2 的反应知之甚少,但我们稍后再讨论。 现在,我们将专注于抗体。
抗体是四种蛋白质的大聚集体(从分子上讲)。 大多数蛋白质在所有抗体中都是相似的,允许免疫细胞对它们做出反应。 但是这四种蛋白质中的每一种都有一个可变区,在每个生产 B 细胞中都不同。 许多改变的区域是无用的,其他区域识别出身体的蛋白质并被消除。 但偶然地,一些抗体具有识别病原体产生的部分蛋白质的可变区。
抗体识别的病原体蛋白部分称为表位。 表位因蛋白质而异,但它们具有一些共同特征。 它必须位于蛋白质的外部,而不是埋在其内部,抗体才能首先击中它。 它们通常含有极性氨基酸或带有电荷,因为它们与抗体形成更强的相互作用。
您不能简单地查看抗体中的氨基酸并决定它会坚持什么。 但如果你有足够量的特定抗体,就可以进行所谓的“表位作图”,这涉及找出抗体附着在蛋白质上的位置。 在某些情况下,这可以包括抗体识别的氨基酸的准确列表。
一般来说,血液中病原体结合抗体的存在使病原体更容易被专门的免疫细胞检测和消除——对于这个功能,抗体粘在哪里并不重要。 但在某些情况下,也有一些特定的相互作用可以使病毒失活,我们将在下面看到。
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