这些建议一经宣布,就遭到了对筛查和治疗方法的强烈批评,尤其是索马鲁肽等药物和亚历山德拉选择的手术。 批评者声称,这些方法过于激进,让儿童的身体受到不必要的检查和操纵,这可能会扭曲他们对自己的看法,而且这些治疗方法可能导致饮食失调,造成的危害比肥胖本身更大。 一些批评家对体重指数(一种有争议的测量方法)提出了质疑,并认为医生根本不应该诊断儿童肥胖。 但汉佩尔强调,“治疗决定实际上掌握在家属手中”,而不是医生手中。
六月,亚历山德拉抱着她耳朵耷拉着的白色毛绒小狗和印有灰色刺猬的红色毯子,在术前区域等待。 她指着她的母亲说,她很紧张,但“没有她那么紧张”。 加布里埃拉点点头,说道:“我想我想太多了。” 亚历山德拉的父亲安静地坐在她旁边,而她则试图继续在素描本上画画,最终把脸埋在毛绒玩具里。
毅力 体重可以追溯到我们的生物学。 哥伦比亚大学医学中心儿科分子遗传学主任鲁道夫·勒贝尔说,人类进化到可以抵抗体内脂肪的减少,这样我们就不会灭绝。 科学家们仍在试图揭示这一进化过程。 根据已经存在了半个多世纪的“节俭基因”假说,我们增加(并保持)体重是为了帮助我们为周期性饥荒做好准备并度过难关。 2008年,英国著名生物学家约翰·斯皮克曼(John Speakman)提出了“漂移基因”假说:随着人类生存对捕食者逃脱的依赖程度越来越低,随机基因突变使我们的体重上限向上漂移。 也许我们今天的大脑会调节我们的体重,使其保持在上限和下限之间的范围内,同时可能会更积极地努力让我们保持在下限之上。 最终,饥饿比肥胖带来更直接的危险。 “你不能通过长期限制热量摄入来使一个人长期保持低体脂水平,”勒贝尔说。 但他补充说,“由于环境”,这一水平可能会上升。
神经生物学家、《饥饿的大脑》一书的作者 Stefan Joynt 告诉我,我们的大脑“无意识地捍卫这种更高的体重”,甚至能够为此减慢我们的新陈代谢。 位于我们大脑深处的下丘脑是这个严格调节系统的主人。 它是圆锥形的,不比杏仁大,它参与确定我们是否饥饿,从而提示我们增加食物摄入量,如果感到满意则减少食物摄入量。 它还有助于控制我们的新陈代谢。 下丘脑对从脂肪细胞和肠道等身体部位发出的信号做出反应,例如瘦素等信号,瘦素是莱贝尔帮助发现的一种重要激素,当身体脂肪上升时,瘦素会增加,告诉我们的大脑停止进食。
少数肥胖婴儿出生时患有瘦素缺乏症,这是剑桥大学代谢科学研究所教授 Sadaf Farooqi 发现的一种基因突变。 他们的胃口似乎无穷无尽。 虽然这种突变很罕见,但法罗基引用了这种突变的极端影响,作为生物学对食欲“非常强大”影响的一个明显例子。 当阿尔法鲁奇通过给患有这种缺陷的儿童注射瘦素来治疗他们时,他们减少了摄入量; 过多的瘦素使他们完全停止进食。 “我们实际上可以通过给予他们的瘦素剂量来控制他们的食量,”她说。 换句话说,食欲并不完全在我们的意识或意志力控制范围内。 当食物摄入受到限制时,饥饿激素饥饿激素会增加,使我们吃得更多。 胰岛素是另一种重要的激素,有助于将我们吃的食物转化为能量,并控制血糖等影响我们吃多少的因素。
“创作者。屡获殊荣的问题解决者。音乐布道者。无法治愈的内向。”
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